病例視頻
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椎管內囊腫病例：藏在脊柱中的惡魔
CCTV-4《中華醫(yī)藥》
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突出的腫瘤-腦膜瘤
CCTV10《走進科學》
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多系統(tǒng)萎縮是絕癥嗎？
2018-09-12 17:37 作者:三博腦科醫(yī)院
多系統(tǒng)萎縮不一定就是絕癥!
多系統(tǒng)萎縮，乍一聽名字，實在嚇人!
多個系統(tǒng)都萎縮了，比單純一個系統(tǒng)萎縮肯定要嚴重而且復雜，影響的腦功能不止一種，椎體系統(tǒng)、椎體外系、植物神經、高級認知功能不同程度受損，進展速度快，起病幾年就臥床不起，所有藥物都無顯著療效，只能一天天消耗，直到后的盡頭!
但是，這個病實際上也是分型的。不同的分型，進展和預后也是不同的。目前MSA主要分為兩種臨床亞型，其中以帕金森綜合征為突出表現(xiàn)的臨床亞型稱為MSA-P型，以小腦性共濟失調為突出表現(xiàn)者稱為MSA-C型。從首發(fā)癥狀進展到合并運動障礙(錐體系、錐體外系和小腦性運動障礙)和自主神經系統(tǒng)功能障礙的平均時間為2年(1～10年);從發(fā)病到需要協(xié)助行走、輪椅、臥床不起和死亡的平均間隔時間各自為3、5、8和9年。研究顯示，MSA對自主神經系統(tǒng)的損害越重，對黑質紋狀體系統(tǒng)的損害越輕，患者的預后越差。
看來，多數患者還是死于并發(fā)癥。生命在于運動，臥床后通常也就1年的生存期。因此改善患者的運動功能，改善植物神經功能，一定能延緩死亡。從該病的發(fā)病機制來分析，主要為：一是α-突觸核蛋白(α-synuclein)陽性包涵體為特征的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，激活小膠質細胞，誘發(fā)氧化應激，進而導致神經元變性死亡;二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變性死亡。所以抗氧化應激、減少α-突觸核蛋白異常聚集是治療方向。
綜合目前所有的藥物，有一些抗氧化的藥物已經在嘗試使用，但是如何減少α-突觸核蛋白異常聚集呢?經顱磁刺激是一種神經調控的方法，目前在帕金森病的治療方面取得了肯定的療效，鑒于該病與多系統(tǒng)萎縮同為α-突觸核蛋白病，因此我們有理由相信該治療同樣適用于多系統(tǒng)萎縮。在運動功能顯著改善后，患者的生命將得到延長。國內外已經有多篇類似報道，結合我們的經驗，相信早期就通過此項治療、結合抗氧化應激，患者的生命周期應該能突破10年，甚至更久。
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